Muscarinic acetylcholine receptors activate the acetylcholinesterase gene promoter / Roger M. Nitsch

Public ISBD Accompagne From Torpedo electric organ to human brain Titre : Muscarinic acetylcholine receptors activate the acetylcholinesterase gene promoter Type de document : texte imprimé Auteurs : Roger M. Nitsch, Auteur ; Stefan Rossner, Auteur ; Claudia Albrecht, Auteur Editeur : Elsevier Année de publication : 1998 Importance : p 257-264 Langues : Anglais (eng) Catégories : SCIENCES MEDICALES Mots-clés : RECEPTEUR D’ACETYLCHOLINE MUSCARINIQUE  APP  MALADIE D’ALZHEIMER  AGONISTE MUSCARINIQUE  INHIBITEUR D’ACETYLCHOLINERASE  AMYLOIDE Résumé : Les récepteurs muscariniques activent le promoteur de l’acétylcholinestérase.Le promoteur du gène de l’acétylcholinestérase (AChE) contient plusieurs sites chevauchant pour les facteurs de transcription Sp 1 et Egr-1. Des expériences de co-transfection ont montré que le facteur Egr-1 par la voie de la protéine kinase C, augmentant considérablement le niveau de la protéine Egr-1 dans le noyau et sa liaison aux éléments de réponse sur l’ADN. L’activation des récepteurs muscariniques augmente ainsi la transcription contrôlée par le promoteur du gène humain d’AChE. L’injection intraventriculaire in vivo de l’immunotoxine cholinergique saporine-IgG192 provoque une diminution de plus de 80% de l’activité de l’AChE dans les cibles cholinergiques de l’hippocampe et dans le cortex. Ces effets peuvent s’expliquer par une diminution de l’activité de l’AChE dans les projections cholinergiques subcorticales en dégénérescence, accompagnée d’une diminution de l’expression post-synaptique de l’expression post-synaptique de l’expression d’AChE. L’ensemble des résultats montre que les récepteurs muscariniques peuvent activer la transcription du gène de l’AChE en stimulant la synthèse d’Egr-1. Ces données suggèrent un mécanisme de rétro-contrôle dans lequel le gène de l’AChE est activé par la neurotransmission cholinergique, ce qui peut augmenter la production d’AchE et accélérer l’hydrolyse de l’acétylcholine dans les synapses cholinergiques. Il est donc intéressant de voir si les composés cholinomimétiques en cours de développement pour le traitement de la maladie d’Alzheimer peuvent augmenter l’expression de l’AChE. Numéro du document : A 7494/NP 04 Niveau Bibliographique : 2 Bull1 (Theme principale) : NEUROPSYCHIATRIE Bull2 (Theme secondaire) : NEUROLOGIE Accompagne From Torpedo electric organ to human brain Muscarinic acetylcholine receptors activate the acetylcholinesterase gene promoter [texte imprimé] / Roger M. Nitsch, Auteur ; Stefan Rossner, Auteur ; Claudia Albrecht, Auteur . - Elsevier, 1998 . - p 257-264. Langues : Anglais (eng) Catégories : SCIENCES MEDICALES Mots-clés : RECEPTEUR D’ACETYLCHOLINE MUSCARINIQUE  APP  MALADIE D’ALZHEIMER  AGONISTE MUSCARINIQUE  INHIBITEUR D’ACETYLCHOLINERASE  AMYLOIDE Résumé : Les récepteurs muscariniques activent le promoteur de l’acétylcholinestérase.Le promoteur du gène de l’acétylcholinestérase (AChE) contient plusieurs sites chevauchant pour les facteurs de transcription Sp 1 et Egr-1. Des expériences de co-transfection ont montré que le facteur Egr-1 par la voie de la protéine kinase C, augmentant considérablement le niveau de la protéine Egr-1 dans le noyau et sa liaison aux éléments de réponse sur l’ADN. L’activation des récepteurs muscariniques augmente ainsi la transcription contrôlée par le promoteur du gène humain d’AChE. L’injection intraventriculaire in vivo de l’immunotoxine cholinergique saporine-IgG192 provoque une diminution de plus de 80% de l’activité de l’AChE dans les cibles cholinergiques de l’hippocampe et dans le cortex. Ces effets peuvent s’expliquer par une diminution de l’activité de l’AChE dans les projections cholinergiques subcorticales en dégénérescence, accompagnée d’une diminution de l’expression post-synaptique de l’expression post-synaptique de l’expression d’AChE. L’ensemble des résultats montre que les récepteurs muscariniques peuvent activer la transcription du gène de l’AChE en stimulant la synthèse d’Egr-1. Ces données suggèrent un mécanisme de rétro-contrôle dans lequel le gène de l’AChE est activé par la neurotransmission cholinergique, ce qui peut augmenter la production d’AchE et accélérer l’hydrolyse de l’acétylcholine dans les synapses cholinergiques. Il est donc intéressant de voir si les composés cholinomimétiques en cours de développement pour le traitement de la maladie d’Alzheimer peuvent augmenter l’expression de l’AChE. Numéro du document : A 7494/NP 04 Niveau Bibliographique : 2 Bull1 (Theme principale) : NEUROPSYCHIATRIE Bull2 (Theme secondaire) : NEUROLOGIE

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