Contribution of nicotinic receptors to the function of synapses in the central nervous system : the action of choline as a selective agonist of alpha7 receptors / Edson X. Albuquerque

Public ISBD Accompagne From Torpedo electric organ to human brain Titre : Contribution of nicotinic receptors to the function of synapses in the central nervous system : the action of choline as a selective agonist of alpha7 receptors Type de document : texte imprimé Auteurs : Edson X. Albuquerque, Auteur ; Edna F.R. Pereira, Auteur ; Maria F.M. Braga, Auteur Editeur : Elsevier Année de publication : 1998 Importance : p 309-316 Langues : Anglais (eng) Catégories : SCIENCES MEDICALES Mots-clés : GABA  HIPPOCAMPUS  SLICES  RECEPTEUR NICOTINIQUE  CHOLINE Résumé : Contribution des récepteurs nicotiniques à la fonction des synapses dans le système nerveux central. Action de la choline comme agoniste des récepteurs alpha 7. En utilisant la choline comme agoniste sélectif du récepteur nicotinique (nAChR) de type alpha 7 et des antagonistes sélectifs des différents sous-types de nAChR on a découvert que l’activation des récepteurs alpha 7 et alpha4 beta 2 localisés sur des interneurones de CA1 dans des tranches d’hippocampe de rat facilite la libération d’acide y-aminobutyrique (GABA) sensible à la tétrodotoxine (TTX). Des expériences effectuées sur des neurones d’hippocampe en culture ont confirmé que des récepteurs alpha 7 et alpha4 beta2 localisés sur des interneurones de CA1 dans des tranches d’hippocampe de rat facilite la libération d’acide y-aminobutyrique (GABA) sensible à la tétrodotoxine (TTX), modulent la libération de GABA sensible à la TTX et ont aussi démontré que la libération évoquée du GABA est réduite par une exposition rapide des neurones à l’acétylcholine (ACh, 10µM-1 mM), en présence d’atropine, un antagoniste muscarinique (1 µM). Cet effet de l’ACH, qui est réversible et dépend de la concentration, est bloqué par superfusion des neurones avec une solution de méthyllycaconitine (MLA, 1 mM), un antagoniste sélectif d’alpha 7, ou de dihydro-beta-érythroidine (DhbE, 100 nM), un antagoniste sélectif d’alpha 4 beta 2. On n’obtient la suppression complète de la réduction de libération de GABA induite par l’Ach que lorsque les neurones sont perfusés à la fois avec MLA et DhbE, ce qui suggère que l’activation des deux types de récepteurs, alpha 4 beta 2, module la libération des GABA par les neurones d’hippocampe. De tels mécanismes peuvent expliquer le fait que des récepteurs nicotiniques paraîssent impliqués dans les effets psychologiques de l’action de fumer du tabac, dans des désordres cérébraux (par exemple le schizophrénie et l’épilepsie) et dans des processus physiologiques comme la cognition et la nociception. Numéro du document : A 7494/NP 04 Niveau Bibliographique : 2 Bull1 (Theme principale) : NEUROPSYCHIATRIE Bull2 (Theme secondaire) : NEUROLOGIE Accompagne From Torpedo electric organ to human brain Contribution of nicotinic receptors to the function of synapses in the central nervous system : the action of choline as a selective agonist of alpha7 receptors [texte imprimé] / Edson X. Albuquerque, Auteur ; Edna F.R. Pereira, Auteur ; Maria F.M. Braga, Auteur . - Elsevier, 1998 . - p 309-316. Langues : Anglais (eng) Catégories : SCIENCES MEDICALES Mots-clés : GABA  HIPPOCAMPUS  SLICES  RECEPTEUR NICOTINIQUE  CHOLINE Résumé : Contribution des récepteurs nicotiniques à la fonction des synapses dans le système nerveux central. Action de la choline comme agoniste des récepteurs alpha 7. En utilisant la choline comme agoniste sélectif du récepteur nicotinique (nAChR) de type alpha 7 et des antagonistes sélectifs des différents sous-types de nAChR on a découvert que l’activation des récepteurs alpha 7 et alpha4 beta 2 localisés sur des interneurones de CA1 dans des tranches d’hippocampe de rat facilite la libération d’acide y-aminobutyrique (GABA) sensible à la tétrodotoxine (TTX). Des expériences effectuées sur des neurones d’hippocampe en culture ont confirmé que des récepteurs alpha 7 et alpha4 beta2 localisés sur des interneurones de CA1 dans des tranches d’hippocampe de rat facilite la libération d’acide y-aminobutyrique (GABA) sensible à la tétrodotoxine (TTX), modulent la libération de GABA sensible à la TTX et ont aussi démontré que la libération évoquée du GABA est réduite par une exposition rapide des neurones à l’acétylcholine (ACh, 10µM-1 mM), en présence d’atropine, un antagoniste muscarinique (1 µM). Cet effet de l’ACH, qui est réversible et dépend de la concentration, est bloqué par superfusion des neurones avec une solution de méthyllycaconitine (MLA, 1 mM), un antagoniste sélectif d’alpha 7, ou de dihydro-beta-érythroidine (DhbE, 100 nM), un antagoniste sélectif d’alpha 4 beta 2. On n’obtient la suppression complète de la réduction de libération de GABA induite par l’Ach que lorsque les neurones sont perfusés à la fois avec MLA et DhbE, ce qui suggère que l’activation des deux types de récepteurs, alpha 4 beta 2, module la libération des GABA par les neurones d’hippocampe. De tels mécanismes peuvent expliquer le fait que des récepteurs nicotiniques paraîssent impliqués dans les effets psychologiques de l’action de fumer du tabac, dans des désordres cérébraux (par exemple le schizophrénie et l’épilepsie) et dans des processus physiologiques comme la cognition et la nociception. Numéro du document : A 7494/NP 04 Niveau Bibliographique : 2 Bull1 (Theme principale) : NEUROPSYCHIATRIE Bull2 (Theme secondaire) : NEUROLOGIE

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